老年再障的病变机制
 

    全血细胞老年再生障碍性贫血的主要病变包括造血功能障碍、止血机制异常及免疫功能降低3方面。
1.造血功能障碍
    (1)造血组织病变：①骨髓增生减低：本病全身红髓总量减少。按桥本的意见，人初生时全身红髓腔都充满红髓。随着年龄的增长，红髓呈向心性脂肪变，至中年，红髓水平上肢至肱骨的上1/3，下肢至股骨上1/3。而本病的长管状骨多完全变为脂肪髓而呈蜡黄色油冻状，严重病例扁平骨亦变为脂肪髓。有的在脂肪髓中散在一些造血灶。
    有骨髓增生正常或亢进的再障，但在尸检材料中未发现这种情况。所谓“增生亢进行”再障可能由于骨髓穿刺时抽取增生灶的细胞所造成的错觉。用核素52Fe、99mTc 及111In-C13 作骨髓扫描，也证实患者的造血髓总量减少。观察骨髓小粒的切片显示造血组织减少，脂肪细胞增多，间质水肿，毛细动脉减少肥大细胞增多。最重要的发现为电镜下间质细胞也呈萎缩病变，此外光镜下也发现骨小梁减少，成骨细胞与破骨细胞减少。所以再障不仅骨髓造血组织萎缩，骨髓间质及骨皮质也萎缩，是个造血组织及其包绕的骨骼全部萎缩的疾病。②淋巴组织包括脾、淋巴结都萎缩。
    (2)无效性红细胞生成和无效性血红素合成：慢性再障骨髓虽有代偿性增生的部位，此部位可能有无效红细胞生成，依据是血浆铁转换率增加而血中红细胞铁利用率减低，粪胆原排泄增加而红细胞生存时间正常或接近正常，骨髓红系增生亢进而血中网织红细胞降低。此外医科院血研究发现除粪胆原排泄增加外，粪卟啉排泄也增加。粪胆原是血红素破坏的产物，粪卟啉是血红素合成的旁产物，这说明再障时血红素的合成和破坏增多，由于机体红细胞生成的总量减少，而红细胞的原卟啉增加，其中所含铁粒增加，推测红细胞内有无效性血红素合成。
    (3)铁代谢的研究：多数患者体内储铁增多，血浆铁含量明显增高，未饱和铁结合力显著降低，部分患者总铁结合力亦降低；骨髓中细胞外可染铁含量增多，骨髓中铁粒幼红细胞阳性率和幼红细胞含铁粒数明显增高，且可有含铁粒的成熟红细胞(正常骨髓中无此发现)；尸检材料示脏器组织铁含量亦明显高于其他病种；用59Fe 进行铁动力学研究发现血浆放射性铁清除时间延长，骨髓铁掺入降低而肝脾铁掺入增加，血循环中成熟红细胞铁利用率降低，说明铁利用不良。此外患者的血清铜增加，红细胞内铜减少，表明骨髓对铜的利用障碍。